Американские и китайские ученые установили связь между функционированием определенного иммунного белкового комплекса и старением организма.
Ученые из Калифорнийского университета опубликовали в журнале Cell Metabolism отчет по исследованиям. Они обнаружили связь между старением и функционированием определенного иммунного белкового комплекса инфламмасома NLRP3.
Белковый комплекс инфламмасома NLRP3 отвечает в организме за обнаружение потенциальных угроз и запуск воспалительного ответа. У людей пожилого возраста, при стрессе или неблагоприятных условиях окружающей среды наблюдается постоянная гиперактивация этого комплексса и, как следствие, перегрузка иммунной системы организма и хроническое воспаление, что вызывает различные разрушительные заболевания — от склероза и деменции до диабета и рака.
Авторы уверены, что если деятельность комплекса приостановить, то все разрушительные процессы, связанные со старением, можно будет не только затормозить, но и повернуть вспять.
“Комплекс NLRP3 может стать молекулярным переключателем, — приводятся в пресс-релизе университета слова руководителя исследования Даники Чен (Danica Chen), доцента кафедры метаболической биологии, диетологии и токсикологии. — Когда он ацетилирован, воспалительный ответ включен, когда деацетилирован — выключен”.
Результаты показали, что у мышей, обладающих генетической мутацией, которая не позволяла им продуцировать SIRT2, в возрасте двух лет наблюдалось больше признаков воспаления, чем у их нормальных собратьев. Эти грызуны также демонстрировали более высокую резистентность к инсулину — состояние, связанное с диабетом 2-го типа и метаболическим синдромом, пишут РИА Новости.
“Моя лаборатория очень заинтересована в понимании обратимости старения, — говорит Чен. — В прошлом мы показали, что состарившиеся стволовые клетки можно омолодить. Теперь мы хотим понять, в какой степени можно обратить вспять старение, управляя такими физиологическими процессами, связанными со старением, дегенерацией и болезнями, как воспаление и резистентность к инсулину”.
Полученные результаты позволяют предположить, что если будут созданы препараты, способные выключать инфламмасому NLRP3, они станут серьезным средством борьбы со старением и многими возрастными заболеваниями.
“Я думаю, что этот вывод имеет важное значение с точки зрения лечения основных хронических заболеваний человека, — отмечает ученый. — Это также очень своевременный вопрос, потому что в прошлом году многие многообещающие исследования болезни Альцгеймера закончились неудачей. Одно из возможных объяснений состоит в том, что лечение обычно начинается слишком поздно, когда заболевание проходит точку невозврата. Поэтому важно понять обратимость состояний, связанных со старением, и использовать эти знания для разработки соответствующих лекарств”.